Dieta associada ao risco de depressão

Uma nova investigação, publicada na revista American Journal of Psychiatry, revela que as mulheres com depressão ou ansiedade deviam fazer uma revisão da sua dieta. Os autores desta investigação observaram que estes transtornos eram mais comuns nas mulheres dos 20 aos 93 anos, cuja dieta incluía principalmente alimentos processados, refinados e ricos em gordura. No estudo, avaliou-se tanto a dieta, como se analisaram as avaliações psiquiátricas, realizadas ao longo de 10 anos a 1.046 mulheres australianas. Destas mulheres, 925 não tinham quaisquer transtornos anímicos e 121 apresentavam depressão e/ou ansiedade.

Uma dieta rica em carboidratos e alimentos açucarados está associada a mais de 50% de probabilidades de se vir a desenvolver transtornos depressivos, ao passo que a depressão e a ansiedade são 30% menos prováveis, em mulheres com uma dieta rica em verduras, frutas, carne bovina, cordeiro, pescado e grãos integrais. Estas associações mantiveram-se depois de se terem considerado vários factores, tais como a idade, o peso, o nível socioeconómico, a educação, a actividade física, o tabagismo e o consumo de álcool.

American Journal of Psychiatry, 2010
Jacka FN, Pasco JA, Mykletun A, Williams LJ, Hodge AM, O''Reilly SL, et al.

Visualização das conexões neuronais em 3D

Uma equipa de pesquisadores do Instituto Max Planck de Bioquímica, na Alemanha, conseguiu obter imagens 3D das vesículas e filamentos implicados na comunicação entre os neurónios. O método, chamado de criotomografia electrónica, baseia-se numa técnica inovadora de microscopia electrónica, que permite obter imagens tridimensionais do interior das células e reduzir ao mínimo qualquer mudança na sua estrutura.

Isto é possível porque as células não se fixam com reactivos químicos, senão seriam vitrificados. Durante este estudo, os pesquisadores centraram-se nas vesículas sinápticas pequenas (as que, ao seu redor, medem 40 nanómetros de diâmetro), que transportam e libertam os neurotransmissores dos terminais pré-sinápticos.

Utilizando certos tratamentos farmacológicos e um avançado método de análise de imagens 3D, os investigadores puderam observar a grande variedade de estruturas filamentosas que se encontravam dentro do terminal pré-sináptico e que interagem directamente com as vesículas sinápticas. As estruturas filamentosas actuam como barreiras e impedem a livre circulação das vesículas, mantendo-as no seu lugar, até que o impulso elétrico chegue.

The Journal of Cell Biology, 2010
Fernández-Busnadiego R, Zuber B, Maurer UE, Cyrklaff M, Baumeister W y Lucic V

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Células-mãe neuronais afectadas por um gene relacionado com a longevidade

Foi demonstrado que um gene associado à longevidade, em vermes e seres humanos, afecta também a função das células-mãe que geram novos neurónios no cérebro adulto. O estudo, publicado na revista Cell Stem Cell, foi realizado em ratos e sugere que o gene poderia desempenhar um papel importante na manutenção da função cognitiva, durante o envelhecimento.

Os pesquisadores estudaram um conjunto de factores de transcrição chamados FoxO que intervêm na proliferação, diferenciação e morte celular programada. Examinaram ratos de laboratório, nos quais o gene FoxO3 estava bloqueado. Ainda que os ratos possam viver sem FoxO3, morrem de cancro entre os 12 e 18 meses, após o seu nascimento. A esperança de vida normal de um rato de laboratório é de aproximadamente 30 meses.

Para o estudo foram utilizados ratos, com e sem o gene, de três idades distintas: de 1 dia de idade (recém-nascidos), de 3 meses de idade (adultos jovens) e de 1 ano de idade (meia-idade). Em geral, foi observado que os ratos adultos e os de meia-idade, que não tinham o gene FoxO3, apresentavam um número menor de células-mãe neuronais do que aqueles que tinham esta proteína reguladora.

Cell Stem Cell, 2009
Renault VM, Rafalski VA, Morgan AA, Salih DAM, Brett JO, Webb AE, et al

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Telemóveis podem impedir a formação de uma proteína causadora de Alzheimer

As ondas electromagnéticas produzidas pelo telemóvel poderão proteger e, inclusive, reverter os sintomas da doença de Alzheimer. Esta é a conclusão de um estudo publicado recentemente na revista Journal of Alzheimer's Disease.

Para a experiência, os ratos foram encerrados durante nove meses, numa jaula, na qual foram expostos a ondas similares às de um telemóvel. Os roedores, induzidos geneticamente para desenvolver a doença de Alzheimer, mantiveram-se sãos. A sua memória não foi afectada, nem mostraram sinais de demência. Nos ratos mais velhos, que já revelavam problemas de memória, estes desapareceram, o que sugere que poderia conseguir-se um efeito semelhante em seres humanos. Os ratos normais também desenvolveram uma melhor capacidade de memória, depois da exposição.

As autópsias revelaram que as ondas tinham diminuído as placas de proteína beta-amilóide, no cérebro dos ratos. Os autores avançam a hipótese de que o aumento da temperatura do cérebro, devido à exposição às ondas magnéticas, poderia ser o responsável pela mudança.

Journal of Alzheimer's Disease, 2010
Arendash GW, Sanchez-Ramos J, Mori T, Mamcarz M, Lin X, Runfeldt M et al.

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Exercício ajuda a prevenir deterioração cognitiva leve

As pessoas de meia-idade que praticam algum tipo de actividade física moderada revelam um menor risco de vir a padecer de deterioração cognitiva leve. Os resultados de um artigo publicado na revista Arquives of Neurology mostram que seis meses de exercício aeróbico de alta intensidade melhoram a função cognitiva das pessoas que sofrem deste tipo de deterioração.

No estudo, participaram 1.324 voluntários que completaram um questionário sobre o exercício físico e, posteriormente, foram avaliados. Aqueles que faziam exercício moderado (como nadar, caminhar, yoga ou treino de força) tinham menos 39% de probabilidade de vir a sofrer de deterioração cognitiva leve. Os pesquisadores sugerem que o exercício poderá prevenir esta deterioração, através da produção de compostos que protegem os nervos, proporcionando um maior fluxo de sangue ao cérebro, um melhor desenvolvimento e sobrevivência dos neurónios e um menor risco das doenças cardíacas e dos vasos sanguíneos.

Arquives of Neurology
Geda YE, Roberts RO, Knopman DS, Christianson TJH, Pankratz VS, Ivnik RJ, et al.

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A perda de olfacto poderá ser um indicador prematuro da doença de Alzheimer

Os resultados que aparecem na revista Journal of Neuroscience sobre uma nova investigação com ratos, sugerem que a perda de olfacto poderá ser um indicador prematuro da doença de Alzheimer. Os pesquisadores descobriram que as placas amilóides desenvolviam-se primeiro na zona do cérebro, destinada ao olfacto. Quando submetidos a avaliação, os ratos que apresentavam placas passavam mais tempo a sentir os cheiros, no sentido de memorizá-los e tinham muitas dificuldades em diferenciá-los.

Sublinhe-se que, durante a realização da prova de comportamento olfactivo, detectaram-se diferenças, inclusive quando a quantidade de placa amilóide no cérebro era pequena e tão prematura como aos três meses de idade (o equivalente a um adulto jovem). Esta é uma descoberta importante porque, ao contrário do scanner cerebral, uma prova olfactiva desenhada em laboratório poderá ser uma alternativa económica para o diagnóstico prematuro da doença de Alzheimer.

New York University School of Medicine, 2010
Wesson DW, Levy E, Nixon RA y Wilson DA

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Deterioração cognitiva provocada pela falta de sono

Foi descoberta, no cérebro, uma via molecular que é responsável pela deterioração cognitiva, produzida pela falta de sono. Os autores crêem que os déficits cognitivos causados pela privação do sono, como a incapacidade de concentração ou os problemas com a aprendizagem e a memória, podem ser reversíveis, ao reduzir-se a concentração de uma enzima específica que se acumula no hipocampo cerebral.

Os resultados, publicados na revista Nature, mostram que os ratos privados do sono apresentam maiores níveis da enzima PDE4 e menores de AMPc, uma molécula importante na formação de novas conexões sinápticas no hipocampo, do que aqueles que dormem normalmente. Tratando os ratos com inibidores da PDE4, encarregado de reduzir o déficit de cAMP, induzido pela privação de sonho, a plasticidade sináptica e a memória dependente do hipocampo, isso reduz as deficiências nas conexões sinápticas no hipocampo e, deste modo, contrariar algumas das consequências da falta de sono sobre a memória.

Nature, 2009

Vecsey CG, Baillie GS, Jaganath D, Havekes R, Daniels A, Wimmer M, et ao.

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