Um artigo publicado no Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry sugere que os sintomas depressivos são uma característica inicial da doença de Parkinson, as quais precedem as manifestações motoras características da doença. Neste trabalho, estudaram-se os dados de 999 pacientes com doença de Parkinson, agrupados por idade e sexo, e compararam-se com os de 6.261 pacientes de controle. O início da terapia anti-depresiva foi usado como um marcador dos sintomas.
Regra geral, os doentes que começaram a terapia com anti-depressivos apresentaram uma probabilidade 85% maior de desenvolver a doença de Parkinson do que aqueles que não tinham iniciado uma terapia contra a depressão. Uma análise mais detalhada revelou que esta probabilidade foi maior, nos 2 anos seguintes a seguir ao tratamento. Observaram-se estes resultados, independentemente do tratamento usado para combater a depressão.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2009
Alonso A, García Rodríguez LA, Logroscino G y Hernán MA
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Um estudo realizado na amígdala, o centro emocional mais importante do cérebro, revelou que aquela sofre uma reorganização estrutural, durante o período da adolescência. Para a realização desta investigação, examinou-se a aprendizagem emocional, tanto em ratos jovens, como em adultos. Os resultados, publicados na revista Biological Psychiatry, mostram que as vias neuronais, que levam a informação sensorial directamente à amígdala, são mais plásticas nos ratos jovens do que nos adultos.
Esta descoberta sugere que os comportamentos emocionais, na adolescência, são menos precisos e racionais, pois são mais impulsionados pelas estruturas subcorticais do que pelas estruturas corticais. Assim sendo, a elevada emotividade, característica dos adolescentes, deve-se a uma conectividade diferente nas regiões cerebrais, relacionadas com as emoções, comparativamente com as dos adultos.
Biological Psychiatry, 2009
Pan B-X, Ito W y Morozov A
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Uma nova investigação concluiu que um aumento de magnésio no cérebro melhora a aprendizagem e a memória em ratos fêmeas jovens e adultos. O estudo, publicado na revista Neuron, sugere que o aumento do consumo de magnésio pode ser uma estratégia válida para melhorar as capacidades cognitivas.
Uma vez que é difícil aumentar os níveis de magnésio no cérebro com os tradicionais suplementos orais, os autores da investigação desenvolveram um novo composto de magnésio, o magnésio-L-threonate (MGT), que pode aumentar significativamente este elemento no cérebro, através de suplementos dietéticos. Os investigadores usaram MgT para aumentar o magnésio, em ratos fêmeas de diferentes idades e procuraram mudanças celulares, associadas à memória.
Além de melhorar a aprendizagem e a memória, um aumento da concentração de magnésio no cérebro induz ao incremento do número de sinapses funcionais, da activação das principais moléculas de sinalização e da melhoria, a curto e longo prazo, dos processos sinápticos cruciais para a aprendizagem e a memória.
Neuron, 2010
Slutsky I, Abumaria N, Wu L-J, Huang C, Zhang L, Li B, et al.
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Um grupo de cientistas americanos descobriu que o tipo de vitamina E conhecido como tocotrienol consegue deter a enzima que liberta ácidos gordos, responsáveis pela morte de neurónios, depois de um acidente vascular cerebral (AVC). Utilizando células do hipocampo de ratos, os investigadores produziram um excesso de glutamato nas células, para simular o que se produz no cérebro, após um AVC. Com este glutamato extra, a enzima cPLA2 liberta um ácido gordo chamado ácido araquidónico no cérebro que, no seu estado livre, é tóxico para as células.
Ao administrar Vitamina E em forma de tocotrienol, nas células que tinham sido expostas a um excesso de glutamato, reduziu-se a libertação do ácido gordo em 60%, em comparação com as células que só tinham estado expostas a glutamato. As células tratadas com esta forma de Vitamina E revelaram quase quatro vezes mais probabilidade de sobreviver do que as células que foram expostas só a glutamato.
Além disso, os resultados mostram que os ratos que foram geneticamente modificados para não activar a enzima, conseguem uma esperança de vida normal e apresentam um risco menor de sofrer um AVC. a quantidade de tocotrienol necessária para atingir os efeitos desejados é pequena, cerca de dez vezes menos do que a quantia habitualmente encontrada nos seres humanos que consomem regularmente esse tipo de vitamina E.
Journal of Neurochemistry, 2009
Khanna S, Parinandi NL, Kotha SR, Roy S, Rink C, Bibus D y Sen CK
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Investigadores do Swedish Medical University Karolinska Institutet de Estocolmo (Suécia), mostraram, pela primeira vez, que o treino activo da memória produz mudanças visíveis no número de receptores de dopamina, no cérebro humano. O estudo, publicado na revista Science, proporciona um melhor entendimento da complexa interacção entre a cognição e a estrutura biológica do cérebro.
A dopamina desempenha um papel fundamental em muitas das funções do cérebro, podendo afectar a memória de trabalho, o que faz com que seja mais difícil recordar a informação num curto período de tempo. A deterioração da memória de trabalho está, por sua vez, relacionada com a deterioração cognitiva de transtornos como déficit de atenção, hiperactividade e esquizofrenia.
Os autores desta investigação demonstraram que a memória de trabalho pode melhorar com algumas semanas de treino intensivo. Utilizando a técnica da tomografia por emissão de pósitrons (PET, da sigla em inglês), confirmaram que este treino conduz a uma mudança no número de receptores de dopamina D1, na crosta cerebral.
Science, 2009
McNab F, Varrone A, Farde L, Jucaite A, Bystritsky P, Forssberg H, et al.
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Uma investigação, publicada na revista Neuron, descreve como as mudanças celulares durante o sono promovem a formação da memória. Estas mudanças foram analisadas num modelo experimental de plasticidade cortical com estimulação visual. Os animais, no laboratório, receberam estimulação visual através de um dos olhos, enquanto o outro olho permanecia tapado. Alguns desses animais foram estudados imediatamente após a experiência, ao passo que a outros foi-lhes permitido dormir.
Posteriormente, compararam-se as mudanças moleculares e electrofisiológicos. Os receptores N-metil D-aspartato (NMDAR) recebem sinais extracelulares em forma de glutamato e regulam o fluxo de íons de cálcio nas células. Algumas conexões neuronais reforçam-se como consequência deste processo e o resultado é uma reorganização da crosta visual. Os resultados deste estudo mostram que a activação destes receptores, mediante uma série de enzimas intracelulares, só ocorre durante o sono. Além disso, a inibição destas enzimas no cérebro, durante o sono, impede a reorganização normal da crosta cerebral.
Neuro, 2009
Aton SJ, Seibt J, Dumoulin M, Jha SK, Steinmetz N, Coleman T, et al.
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O peso a mais pode aumentar, em mais de 80%, o risco de se sofrer de doença de Alzheimer, segundo um estudo publicado na Obesity Reviews. Porém, não é apenas o aumento de peso que pode constituir um risco, uma vez que as pessoas com baixo peso também apresentam um maior risco de padecer de demência, em comparação com as que têm peso normal.
A meta-análise realizada pelo grupo do Dr. Wang mostrou que a obesidade aumenta, aproximadamente 42%, o risco de demência em ambos os sexos, comparativamente aos dados de pessoas com peso normal. Esta percentagem aumenta até 80% o risco de Alzheimer, nas pessoas obesas, e 73% em relação à demência vascular. A obesidade constitui um maior factor de risco de doença de Alzheimer, para as mulheres, e demência vascular, para os homens. Os autores estimam que 12% do risco de demência na população pode atribuir-se à obesidade e, no que diz respeito à Alzheimer, esta percentagem é de 21%.
Obesity Reviews, 2008
Beydoun MA, Beydoun HA y Wang Y
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Um artigo publicado no Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry sugere que os sintomas depressivos são uma característica inicial da doença de Parkinson, as quais precedem as manifestações motoras características da doença. Neste trabalho, estudaram-se os dados de 999 pacientes com doença de Parkinson, agrupados por idade e sexo, e compararam-se com os de 6.261 pacientes de controle. O início da terapia anti-depresiva foi usado como um marcador dos sintomas.
