Os sintomas depressivos podem indicar doença de Parkinson precoce

Um artigo publicado no Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry sugere que os sintomas depressivos são uma característica inicial da doença de Parkinson, as quais precedem as manifestações motoras características da doença. Neste trabalho, estudaram-se os dados de 999 pacientes com doença de Parkinson, agrupados por idade e sexo, e compararam-se com os de 6.261 pacientes de controle. O início da terapia anti-depresiva foi usado como um marcador dos sintomas.

Regra geral, os doentes que começaram a terapia com anti-depressivos apresentaram uma probabilidade 85% maior de desenvolver a doença de Parkinson do que aqueles que não tinham iniciado uma terapia contra a depressão. Uma análise mais detalhada revelou que esta probabilidade foi maior, nos 2 anos seguintes a seguir ao tratamento. Observaram-se estes resultados, independentemente do tratamento usado para combater a depressão.

Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2009
Alonso A, García Rodríguez LA, Logroscino G y Hernán MA

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As conexões cerebrais durante a adolescência são diferentes das do adulto

Um estudo realizado na amígdala, o centro emocional mais importante do cérebro, revelou que aquela sofre uma reorganização estrutural, durante o período da adolescência. Para a realização desta investigação, examinou-se a aprendizagem emocional, tanto em ratos jovens, como em adultos. Os resultados, publicados na revista Biological Psychiatry, mostram que as vias neuronais, que levam a informação sensorial directamente à amígdala, são mais plásticas nos ratos jovens do que nos adultos.

Esta descoberta sugere que os comportamentos emocionais, na adolescência, são menos precisos e racionais, pois são mais impulsionados pelas estruturas subcorticais do que pelas estruturas corticais. Assim sendo, a elevada emotividade, característica dos adolescentes, deve-se a uma conectividade diferente nas regiões cerebrais, relacionadas com as emoções, comparativamente com as dos adultos.

Biological Psychiatry, 2009
Pan B-X, Ito W y Morozov A

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Níveis elevados de magnésio no cérebro melhoram a aprendizagem e a memória

Uma nova investigação concluiu que um aumento de magnésio no cérebro melhora a aprendizagem e a memória em ratos fêmeas jovens e adultos. O estudo, publicado na revista Neuron, sugere que o aumento do consumo de magnésio pode ser uma estratégia válida para melhorar as capacidades cognitivas.

Uma vez que é difícil aumentar os níveis de magnésio no cérebro com os tradicionais suplementos orais, os autores da investigação desenvolveram um novo composto de magnésio, o magnésio-L-threonate (MGT), que pode aumentar significativamente este elemento no cérebro, através de suplementos dietéticos. Os investigadores usaram MgT para aumentar o magnésio, em ratos fêmeas de diferentes idades e procuraram mudanças celulares, associadas à memória.

Além de melhorar a aprendizagem e a memória, um aumento da concentração de magnésio no cérebro induz ao incremento do número de sinapses funcionais, da activação das principais moléculas de sinalização e da melhoria, a curto e longo prazo, dos processos sinápticos cruciais para a aprendizagem e a memória.

Neuron, 2010
Slutsky I, Abumaria N, Wu L-J, Huang C, Zhang L, Li B, et al.

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Forma natural da Vitamina E protege o cérebro, depois de um AVC

Um grupo de cientistas americanos descobriu que o tipo de vitamina E conhecido como tocotrienol consegue deter a enzima que liberta ácidos gordos, responsáveis pela morte de neurónios, depois de um acidente vascular cerebral (AVC). Utilizando células do hipocampo de ratos, os investigadores produziram um excesso de glutamato nas células, para simular o que se produz no cérebro, após um AVC. Com este glutamato extra, a enzima cPLA2 liberta um ácido gordo chamado ácido araquidónico no cérebro que, no seu estado livre, é tóxico para as células.

Ao administrar Vitamina E em forma de tocotrienol, nas células que tinham sido expostas a um excesso de glutamato, reduziu-se a libertação do ácido gordo em 60%, em comparação com as células que só tinham estado expostas a glutamato. As células tratadas com esta forma de Vitamina E revelaram quase quatro vezes mais probabilidade de sobreviver do que as células que foram expostas só a glutamato.

Além disso, os resultados mostram que os ratos que foram geneticamente modificados para não activar a enzima, conseguem uma esperança de vida normal e apresentam um risco menor de sofrer um AVC. a quantidade de tocotrienol necessária para atingir os efeitos desejados é pequena, cerca de dez vezes menos do que a quantia habitualmente encontrada nos seres humanos que consomem regularmente esse tipo de vitamina E.

Journal of Neurochemistry, 2009
Khanna S, Parinandi NL, Kotha SR, Roy S, Rink C, Bibus D y Sen CK

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O treino cognitivo pode alterar a bioquímica do cérebro

Investigadores do Swedish Medical University Karolinska Institutet de Estocolmo (Suécia), mostraram, pela primeira vez, que o treino activo da memória produz mudanças visíveis no número de receptores de dopamina, no cérebro humano. O estudo, publicado na revista Science, proporciona um melhor entendimento da complexa interacção entre a cognição e a estrutura biológica do cérebro.

A dopamina desempenha um papel fundamental em muitas das funções do cérebro, podendo afectar a memória de trabalho, o que faz com que seja mais difícil recordar a informação num curto período de tempo. A deterioração da memória de trabalho está, por sua vez, relacionada com a deterioração cognitiva de transtornos como déficit de atenção, hiperactividade e esquizofrenia.

Os autores desta investigação demonstraram que a memória de trabalho pode melhorar com algumas semanas de treino intensivo. Utilizando a técnica da tomografia por emissão de pósitrons (PET, da sigla em inglês), confirmaram que este treino conduz a uma mudança no número de receptores de dopamina D1, na crosta cerebral.

Science, 2009
McNab F, Varrone A, Farde L, Jucaite A, Bystritsky P, Forssberg H, et al.

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Dormir é necessário para a formação da memória

Uma investigação, publicada na revista Neuron, descreve como as mudanças celulares durante o sono promovem a formação da memória. Estas mudanças foram analisadas num modelo experimental de plasticidade cortical com estimulação visual. Os animais, no laboratório, receberam estimulação visual através de um dos olhos, enquanto o outro olho permanecia tapado. Alguns desses animais foram estudados imediatamente após a experiência, ao passo que a outros foi-lhes permitido dormir.

Posteriormente, compararam-se as mudanças moleculares e electrofisiológicos. Os receptores N-metil D-aspartato (NMDAR) recebem sinais extracelulares em forma de glutamato e regulam o fluxo de íons de cálcio nas células. Algumas conexões neuronais reforçam-se como consequência deste processo e o resultado é uma reorganização da crosta visual. Os resultados deste estudo mostram que a activação destes receptores, mediante uma série de enzimas intracelulares, só ocorre durante o sono. Além disso, a inibição destas enzimas no cérebro, durante o sono, impede a reorganização normal da crosta cerebral.

Neuro, 2009
Aton SJ, Seibt J, Dumoulin M, Jha SK, Steinmetz N, Coleman T, et al.

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Obesidade aumenta o risco de demência

O peso a mais pode aumentar, em mais de 80%, o risco de se sofrer de doença de Alzheimer, segundo um estudo publicado na Obesity Reviews. Porém, não é apenas o aumento de peso que pode constituir um risco, uma vez que as pessoas com baixo peso também apresentam um maior risco de padecer de demência, em comparação com as que têm peso normal.

A meta-análise realizada pelo grupo do Dr. Wang mostrou que a obesidade aumenta, aproximadamente 42%, o risco de demência em ambos os sexos, comparativamente aos dados de pessoas com peso normal. Esta percentagem aumenta até 80% o risco de Alzheimer, nas pessoas obesas, e 73% em relação à demência vascular. A obesidade constitui um maior factor de risco de doença de Alzheimer, para as mulheres, e demência vascular, para os homens. Os autores estimam que 12% do risco de demência na população pode atribuir-se à obesidade e, no que diz respeito à Alzheimer, esta percentagem é de 21%.

Obesity Reviews, 2008
Beydoun MA, Beydoun HA y Wang Y

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Demência melhora com a luz diurna

De acordo com um artigo publicado na revista Journal of the American Medical Association, o uso de luz brilhante, durante o dia, para melhorar o ritmo circadiano dos idosos, melhora os sintomas da demência. Combinada com suplementos de melatonina, a luz brilhante também melhora o sono dos mais velhos. O estudo foi realizado em 12 centros de atendimento a idosos, nos quais se avaliou os efeitos dos suplementos de luz brilhante e/ou melatonina, relacionados com vários aspectos de saúde, incluindo a demência e o sono. Na investigação, foram incluídos 189 residentes desses centros, com uma média de idade de 85,8 anos, dos quais 87% apresentavam demência.

Os resultados deste estudo mostraram que a luz brilhante reduz a deterioração cognitiva em aproximadamente 5%, os sintomas depressivos em 19% e um aumento gradual das limitações funcionais em 53%. Aqueles que tinham recebido suplementos de melatonina, encurtavam o tempo, para poderem conciliar o sono em 19%, além de aumentar a duração total do sono em 6%. A adição de luz melhorou ainda os efeitos adversos que se prendem com o estado de ânimo e, em combinação com a melatonina, reduziu o comportamento agressivo em 9%.

Journal of the American Medical, 2008
Riemersma-van der Lek RF, Swaab DF, Twisk J, Hol EM, Hoogendijk WJG y Van Someren EJW

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O consumo regular de chá pode ajudar a proteger contra a deterioração cognitiva

O consumo regular de chá está associado a um menor risco de se vir a sofrer de deterioração cognitiva, segundo um estudo publicado recentemente na revista American Journal of Clinical Nutrition. O objectivo deste estudo foi determinar a relação entre o consumo de chá e a deterioração cognitiva, entre a comunidade chinesa com mais de 55 anos de idade. O consumo de chá foi avaliado, quando se iniciou o estudo e os participantes realizaram uma série de testes cognitivos, no início e 1 ou 2 anos mais tarde.

Independentemente de outros factores de risco, o consumo de chá ficou associado, de forma significativa, a uma menor prevalência de deterioração cognitiva. O potencial efeito de protecção do chá contra a deterioração cognitiva, na idade avançada, tem grande importância, tendo em conta o rápido envelhecimento da população e a crescente prevalência de demência vascular e da doença de Alzheimer.

American Journal of Clinical Nutrition, 2008
Ng T-Z, Feng L, Niti M, Kua E-H y Yap K-B

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Suplementos de vitamina B12 para evitar a atrofia cerebral

A vitamina B12 pode ajudar a proteger contra a perda de volume cerebral, relacionada com o envelhecimento. Esta é a conclusão de uma investigação realizada na Universidade de Oxford, Inglaterra, em que foram estudadas 107 pessoas, com idades compreendidas entre 61 e 87 anos e que não mostravam problemas cognitivos, sendo que 54% eram mulheres. Para a análise, foram recolhidas amostras de sangue, que comprovaram os níveis de vitamina B12, e realizaram-se imagens de ressonância magnética, teste de memória e exames físicos de cada um dos participantes.

Ao compararem-se os resultados, foi observado que as pessoas que tinham maiores níveis de vitamina B12, demonstraram menor probabilidade (até 6 vezes menos) de vir a sofrer redução do volume cerebral. Ainda que os factores implicados na atrofia cerebral possam ser muitos, os resultados deste estudo sugerem que, com suplementos de vitamina B12 na dieta, pode evitar-se a atrofia do cérebro e, consequentemente, os problemas cognitivos que estão associados ao envelhecimento.

Neurology, 2008
Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, Smith SM, Bradley KM, et al.

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Ácidos gordos ómega 3 melhoram peso e apetite dos pacientes com Alzheimer

Os suplementos de óleo de peixe podem ajudar os pacientes com Alzheimer a manter um peso saudável, segundo indica um novo estudo publicado no Journal of the American Geriatrics Society. Os doentes com Alzheimer começam a perder peso nos estádios iniciais da doença e emagrecem ainda mais, à medida que o seu estado avança. Vários factores contribuem para essa situação, donde se destacam a inflamação, a falta do gosto e do olfacto e a característica errante da doença, que faz com que as pessoas queimem mais calorias.

As pessoas com Alzheimer apresentam níveis baixos de ácidos gordos ómega 3, os quais decrescem ainda mais, conforme a doença vai avançando. Neste estudo, foram administrados, durante seis meses, em 204 homens e mulheres com Alzheimer (casos leves e moderados) 0,7 gramas de ácido docosahexaenóico (DHA) e 0,6 gramas de ácido eicosapentaenóico (EPA). Seis meses depois, o grupo que tinha consumido ómega 3 tinha aumentado 0,7 kg de peso, ao passo que o grupo de controlo não apresentava mudanças. Um ano depois, os que tinham consumido ómega 3 durante os 12 meses, tinham aumentado 1,4 kg.

Journal of the American Geriatrics Society, 2009
Irving GF, Freund-Levi Y, Eriksdotter-Jonhagen M, Basun H, Brismar K, Hjorth E, et al.

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Comunicação neuronal sem sinapse

Uma equipa de investigadores da Universidade de Szeged (Hungria) publicou, na revista Nature, a existência de neurónios que, em lugar de concentrarem a emissão de neurotransmissores durante a sinapse, segregam-nos para o espaço intercelular. Utilizando microscopia óptica e electrónica, para examinar o tecido cerebral de ratos fêmeas e de humanos, estes investigadores descobriram que as células neurogliaformes, um tipo de interneurónio muito abundante na crosta cerebral, possui axónios com bastantes ramificações. Estes axónios têm uma grande quantidade de zonas nas quais podem libertar GABA para o espaço intercelular.

Normalmente, a emissão de neurotransmissores dá-se nas sinapses, mas a equipa pôde comprovar que só 11 em cada 50 zonas examinadas nas células neurogliaformes correspondem a uma sinapse. Noutras experiências adicionais confirmou-se que só uma destas células, quando estimulada, é que liberta suficiente GABA para inibir a actividade dos neurónios que estão próximos, não conectados por sinapse.

Nature, 2009
Oláh S, Füle M, Komlósi G, Varga C, Báldi R, Barzó P, et al.

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Fumar afecta a memória

De acordo com um estudo publicado recentemente na revista Archives of Internal Medicine, fumar afecta a memória e produz uma deterioração da capacidade de raciocínio dedutivo. Este trabalho foi realizado em mais de 5.000 pessoas, com idades compreendidas entre os 35 e 55 anos, durante 17 anos. Ao longo deste período, os fumadores obtiveram piores resultados nas provas de memória, raciocínio dedutivo, vocabulário e fluidez.

O tabagismo também está relacionado com a deterioração mental na meia-idade, a demência e alguns problemas físicos. As pessoas que, entretanto, tinham abandonado o hábito de fumar, revelaram uma maior tendência a adoptar comportamentos mais saudáveis, como beber menos, fazer mais actividade física e comer mais frutas e legumes.

Archives of Internal Medicine, 2008
Sabia S, Marmot M, Dufouil C y Singh-Manoux A

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Uma dieta rica em proteínas pode reduzir o tamanho do cérebro

Ratos alimentados com uma dieta rica em proteínas e pobre em carboidratos desenvolveram cérebros 5% menores do que aqueles alimentados com outras dietas. Esta conclusão, publicada na revista Molecular Neurodegeneration, resulta de um trabalho em que se estudaram os efeitos de quatro dietas diferentes nos cérebros de ratos, modificados geneticamente, com o objectivo de gerar a doença de Alzheimer.

Os ratos foram alimentados com cada uma destas quatro dietas, ao longo de 14 semanas. Após este período de tempo, os pesquisadores estudaram o cérebro dos ratos, com 18 semanas de idade, e mediram o seu peso, a acumulação de placa amilóide e as diferenças estruturais nas zonas envolvidas nos defeitos da memória da doença de Alzheimer, como o hipocampo.

Os investigadores observaram que o cérebro dos ratos, que tinham sido alimentados com a dieta rica em proteínas e pobre em carboidratos, era menor do que o dos ratos com outras dietas, além de que as zonas do hipocampo estavam menos desenvolvidos.

Molecular Neurodegeneration, 2009
Pedrini S, Thomas C, Braitingam, Schmeidler J, Ho L, Fraser P, et al.

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Cérebros masculino e feminino lidam com o stress de modo diferente

Utilizando imagens de ressonância magnética funcional para monitorizar a actividade cerebral de homens e de mulheres saudáveis, enquanto observavam imagens que provocavam stress, foi observado que os cérebros dos homens e das mulheres lidam com o stress de forma diferente. Este facto altera o modo como os organismos masculino e feminino experimentam doenças crónicas, como a depressão, a doença cardiovascular e os transtornos auto-imunes.

No início do ciclo menstrual, a actividade cerebral das mulheres, em resposta ao stress, é similar à dos homens. Mas a resposta dos homens ao stress é muito maior, quando comparado ao das mulheres, durante a ovulação. As diferenças mais significativas detectaram-se nas zonas cerebrais que controlam a resposta autonómica de activação, o que sugere que as diferenças sexuais no circuito de resposta ao stress são reguladas hormonalmente, através do controle da activação.

The Journal of Neuroscience, 2010
Goldstein JM, Jerram M, Abbs B, Whitfield-Gabrieli S e Makris N

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O estado de ânimo pode alterar a forma como se reage à dor

De acordo com um novo estudo realizado na Universidade de Montréal e publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences USA, as emoções, tanto negativas como positivas, têm um impacto directo sobre a dor. Ela é percebida pelo cérebro e pode ser aumentada, quando combinada com emoções negativas. Um grupo de 13 indivíduos, que participaram no estudo, receberam uma pequena e dolorosa corrente eléctrica, ao mesmo tempo que lhes era mostrada uma sucessão de imagens agradáveis, desagradáveis ou neutras. A reacção do cérebro nos participantes foi medida por meio da ressonância magnética funcional (fMRI).

As leituras da fMRI permitem dividir a actividade cerebral relacionada com as emoções, em função das reacções à dor. Observou-se que as imagens desagradáveis provocavam nos sujeitos uma dor maior do que a sentida por eles quando recebiam descargas eléctricas e olhavam para imagens agradáveis. Neste sentido, os autores sugerem que as intervenções não farmacêuticas que potenciam o estado de ânimo, tal como a fotografia ou a música, podem ser utilizadas para ajudar a aliviar a dor.

Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 2009
Roy M, Piché M, Chen J-I, Peretz I y Rainville P

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Problemas de infância podem estar na base do desenvolvimento de esquizofrenia no adulto

Um artigo publicado no American Journal of Psychiatry descreve que certos problemas ocorridos durante a infância podem estar relacionados com o desenvolvimento da esquizofrenia, no adulto. Os adultos com esquizofrenia revelaram, em crianças, um padrão de dificuldades cognitivas, nas quais se incluem os problemas de raciocínio verbal, a memória de trabalho, o atendimento e a velocidade de processamento.

Os autores desta investigação, baseando-se num estudo a longo prazo, com mais de 1.000 participantes, nascidos entre 1972 e 1973, encontraram um padrão de problemas durante o desenvolvimento, que surgiu, pela primeira vez, quando os indivíduos com esquizofrenia tinham 7 anos. As crianças que viriam a desenvolver esquizofrenia em adultos mostraram um déficit prematuro, no que diz respeito à aprendizagem verbal e visual, ao raciocínio e à conceptualização, e o qual se viria a manter durante o crescimento. Além disso, também apresentaram um desenvolvimento mais lento na velocidade de processamento, atendimento, problemas visuais e espaciais e na resolução da memória de trabalho.

American Journal of Psychiatry, 2010
Reichenberg A, Caspi A, Harrington H, Houts R, Keefe RSE, Murray RM, et ao.

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Fazer dieta pode provocar adição à comida

O acesso intermitente a alimentos ricos em gordura e açúcar induz a mudanças no cérebro que são comparáveis aos observados na dependência com drogas. Estes resultados surgem na revista americana Proceedings of the National Academy of Sciences. Durante cinco dias, um grupo de ratos fêmeas teve acesso limitado à sua comida habitual, seguidos de dois dias de uma mistura especial, rica em açúcar e com sabor a chocolate. O ciclo repetiu-se durante sete semanas e comparou-se a ingestão de comida e o comportamento dos ratos fêmeas com os de um grupo de controle, que apenas tinha tido acesso à sua alimentação habitual.

O grupo de controle comeu aproximadamente a mesma quantidade de comida cada dia, enquanto que o grupo experimental comia mais quando chegava o dia da mistura especial. Na quinta semana, os ratos experimentais comiam mais 20%, quando tinham acesso à mistura especial, do que o grupo de controle. À medida que o estudo progredia, o efeito potenciou-se. Os ratos fêmeas que passavam pela privação da mistura especial, mostraram um aumento da ansiedade, que desapareceu quando voltaram a comer a mistura especial. Quando os pesquisadores forneceram aos ratos uma substância que bloqueia os receptores da hormona libertadora de corticotropina (CRF), o animal passou a comer menos mistura especial e mais comida habitual, além de demonstrar uma redução da ansiedade.

Proceedings of the National Academy of Sciences, 2009
Cottone P, Sabino V, Roberto M, Bajo M, Pockros L, Frihauf J, et al.

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Dieta mediterrânica reduz risco de depressão

As pessoas que seguem uma dieta mediterrânica, rica em verduras, frutas, nozes, grãos inteiros e pescado apresentam uma probabilidade menor de vir a sofrer de depressão. Num estudo realizado, analisaram-se dados de 11.000 pessoas e observou-se que aquelas que seguiam uma dieta mediterrânica mais estrita mostravam uma redução de mais de 30% de risco de depressão, relativamente àquelas que, na sua dieta, só incluiam alguns dos ingredientes da dieta mediterrânica.

Não se conhecem bem os mecanismos específicos para melhor seguir o padrão desta dieta, que pode ajudar à prevenção do aparecimento da depressão, no entanto, os pesquisadores sugerem que os componentes da dieta mediterrânica podem melhorar a função dos vasos sanguíneos, combater a inflamação e ajudar à reparação dos danos celulares, produzidos pela oxidação.

Arch Gen Psychiatry, 2009
Sánchez-Villegas A, Delgado-Martínez M, Alonso A, Schlatter J, Lahortiga F, Serra Majem L, et al.

Abraço fraterno!

Dieta associada ao risco de depressão

Uma nova investigação, publicada na revista American Journal of Psychiatry, revela que as mulheres com depressão ou ansiedade deviam fazer uma revisão da sua dieta. Os autores desta investigação observaram que estes transtornos eram mais comuns nas mulheres dos 20 aos 93 anos, cuja dieta incluía principalmente alimentos processados, refinados e ricos em gordura. No estudo, avaliou-se tanto a dieta, como se analisaram as avaliações psiquiátricas, realizadas ao longo de 10 anos a 1.046 mulheres australianas. Destas mulheres, 925 não tinham quaisquer transtornos anímicos e 121 apresentavam depressão e/ou ansiedade.

Uma dieta rica em carboidratos e alimentos açucarados está associada a mais de 50% de probabilidades de se vir a desenvolver transtornos depressivos, ao passo que a depressão e a ansiedade são 30% menos prováveis, em mulheres com uma dieta rica em verduras, frutas, carne bovina, cordeiro, pescado e grãos integrais. Estas associações mantiveram-se depois de se terem considerado vários factores, tais como a idade, o peso, o nível socioeconómico, a educação, a actividade física, o tabagismo e o consumo de álcool.

American Journal of Psychiatry, 2010
Jacka FN, Pasco JA, Mykletun A, Williams LJ, Hodge AM, O''Reilly SL, et al.

Visualização das conexões neuronais em 3D

Uma equipa de pesquisadores do Instituto Max Planck de Bioquímica, na Alemanha, conseguiu obter imagens 3D das vesículas e filamentos implicados na comunicação entre os neurónios. O método, chamado de criotomografia electrónica, baseia-se numa técnica inovadora de microscopia electrónica, que permite obter imagens tridimensionais do interior das células e reduzir ao mínimo qualquer mudança na sua estrutura.

Isto é possível porque as células não se fixam com reactivos químicos, senão seriam vitrificados. Durante este estudo, os pesquisadores centraram-se nas vesículas sinápticas pequenas (as que, ao seu redor, medem 40 nanómetros de diâmetro), que transportam e libertam os neurotransmissores dos terminais pré-sinápticos.

Utilizando certos tratamentos farmacológicos e um avançado método de análise de imagens 3D, os investigadores puderam observar a grande variedade de estruturas filamentosas que se encontravam dentro do terminal pré-sináptico e que interagem directamente com as vesículas sinápticas. As estruturas filamentosas actuam como barreiras e impedem a livre circulação das vesículas, mantendo-as no seu lugar, até que o impulso elétrico chegue.

The Journal of Cell Biology, 2010
Fernández-Busnadiego R, Zuber B, Maurer UE, Cyrklaff M, Baumeister W y Lucic V

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Células-mãe neuronais afectadas por um gene relacionado com a longevidade

Foi demonstrado que um gene associado à longevidade, em vermes e seres humanos, afecta também a função das células-mãe que geram novos neurónios no cérebro adulto. O estudo, publicado na revista Cell Stem Cell, foi realizado em ratos e sugere que o gene poderia desempenhar um papel importante na manutenção da função cognitiva, durante o envelhecimento.

Os pesquisadores estudaram um conjunto de factores de transcrição chamados FoxO que intervêm na proliferação, diferenciação e morte celular programada. Examinaram ratos de laboratório, nos quais o gene FoxO3 estava bloqueado. Ainda que os ratos possam viver sem FoxO3, morrem de cancro entre os 12 e 18 meses, após o seu nascimento. A esperança de vida normal de um rato de laboratório é de aproximadamente 30 meses.

Para o estudo foram utilizados ratos, com e sem o gene, de três idades distintas: de 1 dia de idade (recém-nascidos), de 3 meses de idade (adultos jovens) e de 1 ano de idade (meia-idade). Em geral, foi observado que os ratos adultos e os de meia-idade, que não tinham o gene FoxO3, apresentavam um número menor de células-mãe neuronais do que aqueles que tinham esta proteína reguladora.

Cell Stem Cell, 2009
Renault VM, Rafalski VA, Morgan AA, Salih DAM, Brett JO, Webb AE, et al

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Telemóveis podem impedir a formação de uma proteína causadora de Alzheimer

As ondas electromagnéticas produzidas pelo telemóvel poderão proteger e, inclusive, reverter os sintomas da doença de Alzheimer. Esta é a conclusão de um estudo publicado recentemente na revista Journal of Alzheimer's Disease.

Para a experiência, os ratos foram encerrados durante nove meses, numa jaula, na qual foram expostos a ondas similares às de um telemóvel. Os roedores, induzidos geneticamente para desenvolver a doença de Alzheimer, mantiveram-se sãos. A sua memória não foi afectada, nem mostraram sinais de demência. Nos ratos mais velhos, que já revelavam problemas de memória, estes desapareceram, o que sugere que poderia conseguir-se um efeito semelhante em seres humanos. Os ratos normais também desenvolveram uma melhor capacidade de memória, depois da exposição.

As autópsias revelaram que as ondas tinham diminuído as placas de proteína beta-amilóide, no cérebro dos ratos. Os autores avançam a hipótese de que o aumento da temperatura do cérebro, devido à exposição às ondas magnéticas, poderia ser o responsável pela mudança.

Journal of Alzheimer's Disease, 2010
Arendash GW, Sanchez-Ramos J, Mori T, Mamcarz M, Lin X, Runfeldt M et al.

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Exercício ajuda a prevenir deterioração cognitiva leve

As pessoas de meia-idade que praticam algum tipo de actividade física moderada revelam um menor risco de vir a padecer de deterioração cognitiva leve. Os resultados de um artigo publicado na revista Arquives of Neurology mostram que seis meses de exercício aeróbico de alta intensidade melhoram a função cognitiva das pessoas que sofrem deste tipo de deterioração.

No estudo, participaram 1.324 voluntários que completaram um questionário sobre o exercício físico e, posteriormente, foram avaliados. Aqueles que faziam exercício moderado (como nadar, caminhar, yoga ou treino de força) tinham menos 39% de probabilidade de vir a sofrer de deterioração cognitiva leve. Os pesquisadores sugerem que o exercício poderá prevenir esta deterioração, através da produção de compostos que protegem os nervos, proporcionando um maior fluxo de sangue ao cérebro, um melhor desenvolvimento e sobrevivência dos neurónios e um menor risco das doenças cardíacas e dos vasos sanguíneos.

Arquives of Neurology
Geda YE, Roberts RO, Knopman DS, Christianson TJH, Pankratz VS, Ivnik RJ, et al.

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A perda de olfacto poderá ser um indicador prematuro da doença de Alzheimer

Os resultados que aparecem na revista Journal of Neuroscience sobre uma nova investigação com ratos, sugerem que a perda de olfacto poderá ser um indicador prematuro da doença de Alzheimer. Os pesquisadores descobriram que as placas amilóides desenvolviam-se primeiro na zona do cérebro, destinada ao olfacto. Quando submetidos a avaliação, os ratos que apresentavam placas passavam mais tempo a sentir os cheiros, no sentido de memorizá-los e tinham muitas dificuldades em diferenciá-los.

Sublinhe-se que, durante a realização da prova de comportamento olfactivo, detectaram-se diferenças, inclusive quando a quantidade de placa amilóide no cérebro era pequena e tão prematura como aos três meses de idade (o equivalente a um adulto jovem). Esta é uma descoberta importante porque, ao contrário do scanner cerebral, uma prova olfactiva desenhada em laboratório poderá ser uma alternativa económica para o diagnóstico prematuro da doença de Alzheimer.

New York University School of Medicine, 2010
Wesson DW, Levy E, Nixon RA y Wilson DA

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Deterioração cognitiva provocada pela falta de sono

Foi descoberta, no cérebro, uma via molecular que é responsável pela deterioração cognitiva, produzida pela falta de sono. Os autores crêem que os déficits cognitivos causados pela privação do sono, como a incapacidade de concentração ou os problemas com a aprendizagem e a memória, podem ser reversíveis, ao reduzir-se a concentração de uma enzima específica que se acumula no hipocampo cerebral.

Os resultados, publicados na revista Nature, mostram que os ratos privados do sono apresentam maiores níveis da enzima PDE4 e menores de AMPc, uma molécula importante na formação de novas conexões sinápticas no hipocampo, do que aqueles que dormem normalmente. Tratando os ratos com inibidores da PDE4, encarregado de reduzir o déficit de cAMP, induzido pela privação de sonho, a plasticidade sináptica e a memória dependente do hipocampo, isso reduz as deficiências nas conexões sinápticas no hipocampo e, deste modo, contrariar algumas das consequências da falta de sono sobre a memória.

Nature, 2009

Vecsey CG, Baillie GS, Jaganath D, Havekes R, Daniels A, Wimmer M, et ao.

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